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重温激素性股骨头坏死

    大家都知道“是药三分毒”,药物虽然是挽救生命的伟大发明,但必须要正视其副作用。谈到治疗病毒性肺炎的药物,除了各种抗病毒药、抗生素及中药之外,具有减轻感染性和非感染性炎性反应、减少渗出、抑制免疫反应、抗休克、抗毒素等药理作用的糖皮质激素仍然是本次疫情中抗击感染的重要武器。
  (一)什么是激素性股骨头坏死?
     股骨头坏死(ONFH)为股骨头骨骺的缺血性坏死,又名股骨头缺血性坏死、扁平髋,系股骨头血供中断或受损,引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复,继而导致股骨头结构改变,股骨头塌陷,引起患者关节疼痛、关节功能障碍的疾病,是骨科领域常见的难治性骨病。
     ONFH可分为创伤性和非创伤性两大类,前者主要是由股骨颈骨折和髋关节脱位等髋部外伤引起,后者在我国的主要病因为皮质类固醇激素的应用、酗酒、减压病、镰状细胞贫血和特发性等。由于使用皮质类固醇激素而导致的股骨头坏死我们就称之为“激素性股骨头坏死”。
  (二)激素性股骨头坏死发病机制
     1. 与使用激素存在个体差异和敏感性有关
     激素导致的股骨头坏死患者血液的部分基因存在变异或多态性,正是这些基因上的缺陷使这些患者较其他人群对激素更加敏感,易出现血液方面的紊乱,从而更容易出现骨坏死。
      临床研究发现同时应用糖皮质激素,有的发生股骨头坏死,有的却可以幸免,有的坏死弥散,有的却很局限;多数患者双侧出现,但偶尔有患者只发生一侧股骨头坏死;儿童服用大剂量激素,很少发生股骨头坏死;还有的使用糖皮质激素后不是立即产生股骨头坏死,而是延迟几个月甚至几年,而且终止使用后并不能阻止股骨头坏死的发展。
     这说明股骨头缺血坏死的发生、发展是一个多因素疾病综合作用的结果,可能与特定危险因素(激素、酒精、吸烟和各种慢性疾病)作用及一定的家族遗传基础有关,所以才存在个体差异和敏感性不同。
     2. 与激素诱导的血液流变学异常及血管内凝血有关
     一方面,使用激素后,血清内脂类含量明显增高,总胆固醇、三酰甘油、磷脂、游离脂均升高,形成高血脂症。全血黏度增高,血浆还原黏度增高,血中脂蛋白的增多,红细胞变形能力下降,血小板聚集,血液流变学改变,血液呈高黏滞状态等。
     另一方面激素能导致股骨头内的小动脉和小静脉炎,或加重在潜在的血管炎,使血管管腔变窄,影响了股骨头的动脉灌注和静脉回流。高黏滞的血流和炎性改变的血管相互作用,激活内源性凝血途径,在股骨头内产生血管内凝血,形成血栓,从而导致血管闭塞,股骨头血液循环障碍,影响了股骨头的动脉灌注;加上股骨头特殊的静脉解剖走行,共同影响静脉回流导致血流淤滞,进而引起局部酸性代谢物质积聚,毛细血管通透性增高,血浆外渗,骨髓间质水肿,骨髓内压力升高,骨细胞处于缺血缺氧的环境中,骨细胞的氧化反应障碍,最终引发股骨头缺血性坏死。
     3. 与激素影响骨代谢有关
     众所周知大剂量应用激素可使成骨细胞与破骨细胞前体生成抑制,成骨细胞与骨细胞凋亡,破骨细胞寿命延长,内皮细胞凋亡,骨质合成减少,钙吸收障碍,产生骨质疏松,因而容易发生股骨头骨小梁骨折和软骨下骨的压缩,这些微细骨折的累积,导致最后的股骨头坏死甚至塌陷,从而导致股骨头坏死发生。


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