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氟骨症

    氟骨症(fluorosis of bone)是指长期摄入过量氟化物引起氟中毒并累及骨组织的一种慢性侵袭性全身性骨病。氟中毒累及牙齿称氟斑牙。1901年,Eaqer最早报道氟斑牙,1932年丹麦的Motlev和Gudijonsson命名为“氟中毒”(fluorosis),并认为本病伴有骨硬化。
    本病主要是由于摄氟过量引起。自然界中广泛存在着氟化物,与氟骨症关系较大的是溶解在饮用水中的氟化物,高氟地区水中氟浓度高,容易引起氟骨症的流行。通常认为,引起氟骨症的氟主要来源是:饮水和环境中的氟化物,尤其是被污染环境中的水、空气;高氟食物等。因此,联合国卫生组织规定饮水氟含量的卫生学标准的下限为0.5~1.0×10-6,上限为1.5~1.7×10-4,我国提出的居民饮水氟卫生标准为0.5~1.0-6,高于1.0×10-6则可能造成高氟带来的病损。
  (一)发病原因
    慢性氟中毒骨病是颇常见的病。其致病原因是由于过量的氟慢性长期地进入人体。进入人体的途径是通过消化道或呼吸道。引起慢性氟中毒的常见原因是:
    1、食水水源污染 例如:泉水,特别是温泉水含氟量过高。食用水含氟浓度在1×10-6以下是安全的,长期食用超过1×10-6含氟水就可能引起慢性氟中毒。居民为了节省燃料,常有将温泉水煮饭、烧汤、冲茶,为鸡、鸭脱毛,将蔬菜烫至半熟等,均造成污染。
    2、烧煤烘干粮食 因煤含氟,致使食物污染。
    3、冶炼工业 有些原料含氟,致使在冶炼过程中空气污染。
    4、氟化物用于治疗 氟化物可刺激骨生长,因而被用于治疗骨质疏松。骨质疏松病人用氟化物治疗后骨密度可增加,故更引起医药界注意。但用氟化物治疗骨质疏松存在争议。其原因归纳如下:①骨质疏松病人用氟化物治疗后虽然BMD增加,但未被证明此种疗法能减少骨折之发生。②氟所引起的新骨形成其矿化是异常的。此种异常在低钙摄入时更严重,即使同时予以钙和维生素D作辅助治疗亦不能完全预防这种异常。③由于骨基质产生而其矿化落后造成的不平衡(骨质软化),有些病人发生下肢疼痛,甚至可能增加骨折。
     (二)发病机制
     氟经消化道或呼吸道进入人体后,经血液循环散布全身,引起各种变化。
     1、在血浆中与钙离子和镁离子结合 可使血中的钙离子和镁离子浓度下降。于是有手足搐搦、肌肉痉挛、肌肉疼痛等症状。再者,凡是要依赖钙离子或镁离子帮助方起作用的酶均受到抑制。因此,许多代谢过程均受到影响。
     2、氟离子的影响 该离子对细胞质是毒物,可影响了细胞的功能,并可作用于骨骼的磷灰石,取代其羟基,因而影响骨代谢,使骨质疏松,骨质硬化,或两者的混合型,使骨骼疼痛、骨折、变形。牙齿在生长期间易受氟的影响,引起氟斑牙。
     氟骨症的预防
     氟骨症主要是由于饮水含氟量过高所致,因此只要改饮低氟水或尽量去除高氟水中的氟化物,氟骨症是完全可以防治的。另外,在减低氟摄入后肾脏仍有较强的排氟能力,血氟水平下降后又可使蓄积在骨组织和牙齿中的过量氟释放入血,并经肾脏排出体外,使氟骨症患者的症状和体征得以改善。因此通过降低饮水的氟含量来防治氟骨症不仅是必要的,而且是可行的。
     避免饮用高氟水 在高氟地区居民应尽量不饮高氟水,另寻低氟水源,如深井水、自来水、雨水或雪水等,同时还要定期测量水质。
     药物去除水中的氟 包括以下措施:
    1、硫酸铝+适量石灰可产生氢氧化铝沉淀,氟离子吸附在沉淀物上而被清除。
    2、活性氧化铝有较大的表面积和较强的离子交换作用,对氟离子有较强的吸附作用。
    3、碱性氯化铝可直接加入饮水中产生胶体聚合物,氟离子随聚合物沉淀,上清液即为低氟水。
    药物降氟法较多,但均不够理想,且费用也较大,难以长期坚持应用。
    4、食用清洁水与食品,不食用高氟水及氟污染之食品 要加强宣传教育,提高对氟中毒之危害及其预防方法之认识。在南方,特别是食用含氟量高的温泉水的地方,打深井,食用非高氟水是一项重要的措施,改进不良的粮食储存与烹饪习惯,避免氟污染食物。
    5、三氯化铁(FeCl3·6H20)处理温泉水在室温条件中,三氟化铁400mg可使1桶(10L)10×10-6高氟水之氟离子浓度下降至1×10-6。
    6、降低水中氟浓度 用明矾[K2Al(S04)2·H20]1mmol(0.313g)可使室温条件100ml 8×10-6氟水之氟离子浓度降至1×10-6。以上三氟化铁与明矾均是很易获得,价廉且方便,处理后之水无色无臭无味。
    7、服硫酸亚铁 铁离子与氟结合成为不容易被吸收的化合物。有利于氟的排出。
    8、预防职业性氟中毒 必须严格执行职工劳动保健标准,定期检测环境污染程度,测定工人尿氟量。


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