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硬膜下血肿

    硬膜下血肿(SDH)是一种出血,其中通常与颅脑外伤相关的血液聚集在硬脑膜的内层和脑膜周围的蛛网膜的血液之间。它通常是由于跨越硬膜下腔的桥接静脉的撕裂引起的。
    硬膜下原因
    硬膜下血肿最常见的原因是头部受伤,其中颅骨内快速变化的速度可能会拉伸和撕裂小的桥接静脉。硬膜下出血比硬膜外出血更为常见,硬膜下出血通常是由于各种旋转力或线性力引起的剪切损伤所致。尽管没有科学证据证明,这种现象可能发生在婴儿摇动症中(Lynoe et al.2017)。
    它们在具有脑萎缩迹象的老年人和酗酒者中也很常见。脑萎缩增加了桥接静脉必须在两个脑膜层之间穿行的长度,因此增加了剪切力引起撕裂的可能性。在分别使用抗凝剂或抗血小板药物(例如华法林和阿司匹林)的患者中也更常见。服用这些药物的人在相对较小的创伤事件后可能会发生硬膜下血肿。另一个原因可能是脑脊液压力降低,这可以降低蛛网膜下腔的压力,将蛛网膜拉离硬脑膜并导致血管破裂。
    病理与临床
    外伤后血管损伤出血,血液聚集于硬膜下腔形成硬膜下血肿(subdural hematoma)。常发生于额顶颞半球凸面,多由外伤后桥静脉或静脉窦损伤出血所致。由于蛛网膜无张力,血肿范围较广,多呈新月形,可跨颅缝分布,但不跨硬膜返折如大脑镰和天幕。按发病急缓分为急性(3天以内)、亚急性(4天~2周)及慢性(2周以上)。
    患者多有昏迷、单侧瞳孔散大和其他脑压迫症状,严重者出现脑疝。慢性者外伤史常较轻,易忽略,颅内高压症状出现较晚。老年人自发性出血可类似脑梗死症状。
    风险因素
    增加硬膜下血肿风险的因素包括非常年轻或非常年老。随着大脑随着年龄的增长而萎缩,硬膜下腔增大,并且穿过该腔的静脉必须覆盖更宽的距离,从而使它们更容易流泪。老年人的静脉也较脆,使得慢性硬膜下出血更为常见。婴儿也比年轻人有更大的硬膜下腔,更容易发生硬膜下出血。尽管缺乏科学支持,但通常认为硬膜下血肿是摇动婴儿综合征的常见发现。在青少年中,蛛网膜囊肿是硬膜下血肿的危险因素。
    其他危险因素包括服用血液稀释剂(抗凝剂),长期酗酒,痴呆和脑脊液渗漏。
    病理生理学
    慢性硬膜下血肿的显微照片,如胶原细线和新血管形成所证明。HPS染色
    急性
    急性硬脑膜下血肿通常是由外部创伤引起的,该创伤在桥接静脉壁之间穿过蛛网膜和硬脑膜的硬脑膜层(即硬脑膜下腔)之间时,会在血管壁中产生张力。胶原蛋白在静脉周围的圆周排列使其易于撕裂。
    脑出血和皮质血管破裂(大脑表面的血管)也会引起硬膜下血肿。在这些情况下,血液通常积聚在硬脑膜的两层之间。这可以通过两种机制引起缺血性脑损伤:一种是皮质血管的压力,其二是由于血肿释放出的物质引起的血管收缩,这会通过限制流向大脑的血液而引起进一步的缺血。当大脑没有足够的血液流动时,就会释放出称为缺血级联的生化级联,最终可能导致脑细胞死亡。
    硬脑膜下血肿由于它们施加在大脑上的压力而不断增大:随着颅内压升高,血液被压入硬脑膜静脉窦,增加了硬脑膜静脉压力,并导致更多的静脉破裂出血。它们仅在血肿的压力与颅内压相等时才停止生长,因为扩张的空间会缩小。
    慢性
    在慢性硬膜下血肿中,由于对硬脑膜边界细胞的损害,血液在硬脑膜空间积聚。产生的炎症通过纤维化导致新的膜形成,并通过血管生成而产生脆弱和渗漏的血管,从而使红细胞,白细胞和血浆渗入血肿腔。蛛网膜的外伤性撕裂还会导致脑脊液漏入血肿腔,随着时间的流逝,血肿的大小会增加。过度的纤维蛋白溶解还会引起持续的出血。
    在血肿扩展过程中活跃的促炎介质包括白细胞介素1α(IL1A),白细胞介素6和白细胞介素8,而抗炎介质是白细胞介素10。促进血管生成的介质是血管生成素和血管内皮生长因子(VEGF)。前列腺素E2促进VEGF的表达。基质金属蛋白酶去除周围的胶原蛋白,为新血管的生长提供空间。
    开颅手术治疗颅内动脉瘤不破裂是慢性硬膜下血肿发展的另一个危险因素。手术过程中蛛网膜的切口导致脑脊液漏入硬膜下腔,导致炎症。这种并发症通常可以自行解决。


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